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Salbutamol y Yohimbina

10 December 2004 Ergogenicos 29,315 views Sin ComentariosImprimir Imprimir Envia este articulo Envia este articulo

Figura 1.4 Salbutamol Sulfato

Salbutamol Sulfato. La carencia del núcleo catecol (3-OH y 4-OH) impide la metabolización por COMT [1.3]. El principal metabolito del albuterol (fig.1.4) es el 4-O-Sulfato. La reación de sulfatación es estereo-selectiva para el isomero activo R-(-), resultando niveles plasmaticos más altos del menos activo, el isomero S-(+), después de la administración oral o la dosis inhalada.

El salbutamol es un adrenergico agonista beta-2 selectivo, es más comunmente encontrado como inhalador, aunque estudios demuestran que no son útiles para la performance deportiva en este formato.

Información Adicional [1.3]

COMT (Catechol O-methyltransferase): Enzima que actúa sobre el metabolismode las catecolaminas administradas y circulantes endógenas. Cataliza la metilación de la dopamina en 3-O-metiltiramina. La COMT y la MAO son las enzimas implicadas en el metabolismo de la dopamina.

Lo que si demuestran algunos estudios es la capacidad del albuterol para mejorar el ejercicio submaximo con un realce de la contribución total para la producción de energía de metabolismos aeróbicos y anaeróbicos (9).

Yohimbina HCl: La yohimbina es un alkaloide que se extrae de la corteza interna del arbol yohimbe de Corynathe. Su utilización durante años ha sido como afrodisiaco.

La yohimbina es un alfa-2 antagonista o bloqueante alfa adrenergico. Existe un número de mecanismo de retroalimentación quer previenen la liberación de noradrenalina, una de las principales hormonas lipolíticas del cuerpo. Una vez que la norepinefrina es liberada, en periodos de estres o con miméticos del sistema simpático, como la efedrina, son estimulados los receptores alfa y los beta. La estimulación de los receptores beta causa la degradación directa de las

Figura 1.5 Yohimbina HCl

grasas y las estimulación de los receptores alfa-2 tiene un efecto "opuesto", previniendo la liberación de norepinefrina y la lipolisis. Lo que hace la yohimbina es bloquear estos receptores, ocuparlos como vimos en la introducción, previniendo este mecanismo de retroalimentación negativa e incrementando asi la liberación de noradrenalina y promoviendo la lípolisis.

Un estudio muestra un posible efecto anoxerigeno de la yohimbina que peduró dos días depués de descontinuar su uso (10).

Los estrógenos parecen promocionar y mantener la distribución adiposita típica de las mujeres, caracterizada por la acumulación de tejido graso en caderas y nalgas, pero con poca acumulación en la zona intraabdominal. Es completamente desconocido como los estrógenos controlan la acumulación de grasa.

Se estudian los efectos del estradiol (11) en el tejido adiposo y se observa que el estradiol aumenta directamente el numero de antilipolíticos alfa2-adrenoceptores en los depósitos de grasa subcutaneos. Tal incremento causa una atenuación de la respuesta lipolitica de la epinefrina en los adipositos de los depósitos de grasa subcutaneos, en cambio los estrogenos parece no afectaron a la lipolisis en el tejido intraabdominal.

Con testo queda demostrado que los estrogenos atenuan la respuesta lipolitica a traves de la sobre-regulación del numero de antilipoliticos alfa 2-adrenoceptores, solo en las zona de los depósitos de grasa subcutaneos, pero no en la zona abdominal.

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