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Adaptación metabólica a la pérdida de peso: Implicaciones para el atleta

29 August 2015 Fisiologia 1,666 views Sin ComentariosImprimir Imprimir Envia este articulo Envia este articulo

Este manuscrito me ha ayudado y aportado tanto que he decidido hacer una modesta e inexacta traducción y compartirlo con aquel que pueda sacarle utilidad. Abre muchas líneas de investigación y aclara muchos procesos.

Que lo disfrutes

Bio.

Adaptación metabólica a la pérdida de peso: Implicaciones para el atleta
Eric T Trexler, Abbie E Smith-Ryan, Layne E Norton
Resumen
La composición corporal optimizada proporciona una ventaja competitiva en muchos deportes. La reducción de peso es común entre los atletas con el objetivo de mejorar su ratio fuerza-masa, la eficiencia locomotora o la apariencia estética. La restricción energética se acompaña de cambios en las hormonas circulantes, eficiencia mitocondrial y gasto energético que sirve para minimizar el déficit de energía, atenuar la pérdida de peso y promover la recuperación de peso. El presente artículo revisa las adaptaciones metabólicas observadas en la reducción de peso y proporciona recomendaciones para una reducción de peso satisfactoria y el mantenimiento del peso reducido a largo plazo en atletas.

Palabras clave: Pérdida de peso, restricción energética, composición corporal, gesto energético, tasa metabólica, déficit energético, mantenimiento de peso, proteínas desacoplantes, eficiencia mitocondrial.
Introducción
En una variedad de deportes de competición se considera ventajoso alcanzar bajos niveles de grasa corporal sin perder masa corporal magra. A los efectos metabólicos de este proceso se les han dado poco contexto en los deportes atléticos tales como los físicos (por ejemplo el culturismo, etc.), deportes de combate (como el judo, lucha libre, etc.), estéticos (como la gimnasia o el patinaje artístico), y los deportes de resistencia. La literatura previa ha documentado casos de hombres culturistas que reducían su grasa a menos del 5% de su masa total [1,2] y estudios que documentan los perfiles fisiológicos de luchadores varones [3] y atletas judocas [4] que presentan rangos de grasa corporal que se extendían por debajo del 5%. Un estudio sobre gimnastas femeninas de élite y corredoras de élite reportó un porcentaje de grasa corporal media (BF%) de 13,72 % para toda la muestra, con subgrupos de corredoras media distancia y gimnasia artística con una media de 12,18 % y 12.36 % respectivamente [5]. Las corredoras de élite han mostrado también un porcentaje de grasa por debajo del 10% [6]. Los déficits energéticos y los niveles extremadamente bajos de grasa representan al cuerpo un reto fisiológico significativo. Está bien documentado que la pérdida de peso y la restricción energética resultan en un número de adaptaciones metabólicas homeostáticas que ayudan a la disminución del gasto energético, mejoran la eficiencia metabólica, e incrementan las señales para la ingesta de energía [7-9]. Sin bien los efectos endocrinos desfavorables de la preparación para un campeonato han sido documentados en culturistas varones [1,2,10], informes anecdóticos de atletas físicos también describen un estado en el cual la tasa metabólica ha disminuido a medida que excede la magnitud prevista, por lo que la pérdida de peso es cada vez más difícil a pesar de ingestas calóricas bajas y altos volúmenes de entreno. Aunque tales informes podrían potencialmente estar relacionados con informes de dietas inexactas [11,12], estas afirmaciones pueden ser justificadas por un número de adaptaciones metabólicas a la pérdida de peso, incluyendo termogénesis adaptativa [16-19] y alteraciones hormonales que favorecen la disminución del gasto energético, la disminución de la saciedad y el aumento del apetito [1,2,10]. Según progrese la fase de dieta, estas adaptaciones pueden amenazar la finalidad de la dieta, perder más peso aumenta de dificultad, y predispone al individuo a una recuperación rápida de peso tras el cese de la dieta. Aunque los datos que documentan el éxito y recuperación de los cambios extremos en la composición corporal se limitan, el presente artículo tiene como objetivo investigar la condición de adaptación metabólica descrita por competidores e identificar los posibles mecanismos para explicar este fenómeno.
La respuesta endocrina a un déficit energético
Una serie de hormonas desempeñan importantes papeles en la regulación de la composición corporal, ingesta energética y gasto energético. Las hormonas de la glándula tiroides, particularmente la triyodotironina (T3), se sabe que juegan un papel importante y directo en la regulación de la tasa metabólica. Los aumentos en las hormonas tiroideas circulantes están asociadas con una aumento de la tasas metabólica, mientras que los niveles bajos tiroideos resultan en una disminución de la termogénesis y la tasa metabólica total [20]. La leptina, sintetizada principalmente en los adipocitos, funciona como un indicador tanto a corto como a largo plazo de energía disponible; la restricción energética a corto plazo y los bajos niveles de grasa están asociados con la disminución de la leptina circulante. Además, las concentraciones más elevadas de leptina se asocian con el aumento de la saciedad y el gasto energético [21]. La insulina, que desempeña un papel crucial en la inhibición de la degradación de las proteínas musculares [22] y la regulación del metabolismo de macronutrientes se considera otra “señal de adiposidad” [23]. Igual que la leptina, altos niveles de insulina transmiten un mensaje de disponibilidad energética y están asociados con un efecto anorexígeno. Por el contrario, las funciones de la hormona orexigénica grelina estimulan el apetito y la ingesta de grasas, y se ha demostrado que aumentan con el ayuno y disminuyen después de la alimentación [24]. La testosterona, conocida principalmente por su papel en el incremento de la síntesis de las proteínas musculares y la masa muscular, también juega un papel en la regulación de la adiposidad [25]. Los cambios en la masa grasa han sido inversamente relacionados con los niveles de testosterona, y se ha sugerido que la testosterona podría reprimir la adipogénesis [25]. Se necesita más investigación para delinear el mecanismo(s) exacto por el que la testosterona afecta a la adiposidad. El cortisol, un glucocorticoide que influye en el metabolismo de macronutrientes, se ha demostrado que induce a la degradación de proteínas musculares [22], y el aumento del cortisol en plasma dentro de los rangos fisiológicos aumenta la proteólisis en sujetos sanos [26]. La evidencia también sugiere que los glucocorticoides pueden inhibir la acción de la leptina [27].
Los resultados de varios estudios indican una respuesta endocrina en general a dietas hipocalóricas que promueven el aumento del hambre, reducen la tasa metabólica y amenazan el mantenimiento de la masa magra. Los estudios que implican la restricción energética o muy baja adiposidad, reportan una disminución en la leptina [1,10,28], insuilna [1,2], testosterona [1,2,28] y hormonas tiroideas [1,29]. Posteriormente, el aumento en grenina [1,10] y cortisol [1,30,31] han reportado en restricción energética. Además, hay evidencia para sugerir que persisten cambios desfavorables en los niveles de hormonas circulantes según los sujetos intentan mantener un peso corporal reducido, incluso después de cesar la actividad de pérdida de peso [32,33].
La ingesta baja de energía y la grasa corporal mínima se perciben como indicadores de la falta de disponibilidad de energía, resultando en una respuesta endocrina homeostática destinada a conservar energía y promover la ingesta de energía. Cabe señalar que a pesar de las alteraciones en los niveles plasmáticos de hormonas catabólicas y anabólicas, las pérdidas de masas corporal magra (LBM) a menudo no alcanzan significancia estadística en los estudios de preparación culturista [1,2]. Aunque la falta de significación puede relacionarse con el poder estadístico insuficiente, estos hallazgos pueden indicar que los cambios desfavorables , hormonales-mediados en LBM pueden potencialmente ser atenuados por unas prácticas sólidas en entreno y nutrición. Investigaciones anteriores han indicado que el entreno de resistencia estructurado y la ingesta de proteínas suficiente [35-37], ambos empleados en la preparación para la competición en culturismo, preservan la LBM durante la restricción energética. Además, Maestu especula que la perdida de LBM depende de la magnitud de la pérdida de peso y el grado de adiposidad, así los sujetos que pierden grandes cantidades de peso y alcanzan el más bajo porcentaje de grasa en el estudio dieron las mayores pérdidas de LBM [2]. El ambiente hormonal creado por baja adiposidad y restricción energética parece promover la recuperación hormonal y amenaza la retención de masa, pero se necesitan más investigaciones para determinar el impacto crónico de estas alteraciones observadas en las hormonas circulantes anabólicas y catabólicas.
Pérdida de peso y tasa metabólica
El gasto total diario (TDEE) de un individuo se compone de una serie de componentes distintos (Figura 1). El mayor componente, gasto energético en reposo (REE), se refiere a la tasa metabólica basal (BMR) [8]. El otro componente, conocido como gasto energético no-en-reposo (NREE), puede ser dividido en la termogénesis de actividad con ejercicio (EAT), la termogénesis de actividad sin ejercicio (NEAT) y el efecto térmico de los alimentos (TEF) [8].

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Figura 1. Los componentes del gasto energético diario total (TDEE). BMR = tasa metabólica basal; NEAT = termogénesis de actividad sin ejercicio; TEF = efecto térmico de la comida; EAT = termogénesis de actividad con ejercicio; REE = gasto energético en reposo; NREE = gasto energético sin reposo. Adaptado de Maclean, 2011.
La tasa metabólica es dinámica por naturaleza, y literatura previa ha demostrado que la restricción energética y la pérdida de peso afecta a numerosos componentes del gasto energético. En la pérdida de peso, el TDEE se ha demostrado que disminuye [38,39]. La pérdida de peso resulta en una pérdida de tejido metabólicamente activo, y por lo tanto disminuye el BMR [38,39]. Curiosamente, el descenso en TDEE a menudo excede la cantidad prevista por la pérdida de masa corporal. La literatura previa se refiere a esta caída excesiva en el TDEE como termogénesis adaptativa, y sugiere que su función es promover la restauración del peso corporal basal [13-15]. La termogénesis adaptativa puede ayudar a explicar parcialmente el aumento de dificultad experimentado cuando la pérdida de peso se estanca a pesar de ingerir pocas calorías, y la propensión común a recuperar el peso después de su pérdida.
La termogénesis de actividad por ejercicio también cae en respuesta a la pérdida de peso [40-42]. En actividades que implican locomoción, es evidente que la reducción de la masa corporal reducirá la energía necesaria para completar una cantidad dada de actividad. Curiosamente, cuando se añade peso externo para alcanzar el peso basal del sujeto, el gasto energético para completar una carga de trabajo dado permanece por debajo de la línea base [41]. Se ha especulado que este incremento en la eficiencia del músculo esquelético puede estar relacionado con el hipotiroidismo persistente y la hipoleptinemia que acompaña la pérdida de peso, resultando en una más bajo cociente respiratorio y mayor dependencia del metabolismo de los lípidos [43].
El TEF abarca la energía gastada en el proceso de ingestión, absorción, metabolización y almacenamiento de nutrientes de la comida [8]. Aproximadamente el 10% del TDEE se atribuye al TEF [44,45], con valores que varían basado en la composición de macronutrientes de la dieta. Mientras que la magnitud relativa de TEF no parece cambiar con la restricción energética [46], tal restricción dietética implica el consumo de menos calorías totales, y por lo tanto disminuye la magnitud absoluta de TEF [41, 46]. El NEAT o energía gastada durante el movimiento “sin-ejercicio” tal como las actividades normales diarias, también disminuye con un déficit energético [47]. Hay evidencia que sugiere que la actividad física espontánea, un componente del NEAT, disminuye en los sujetos con restricción energética, y puede permanecer suprimida durante algún tiempo después de que los sujetos vuelvan a la alimentación a voluntad o libre [29]. La supresión persistente del NEAT puede contribuir a la recuperación de peso en el periodo post-dieta.
Con el fin de manipular la masa corporal de un individuo, el consumo de energía debe ser ajustado basado en el gasto energético del individuo. En el contexto de la pérdida de peso o mantener la reducción del peso, este proceso se complica por la naturaleza dinámica del gasto energético. En respuesta a la pérdida de peso se observa reducción en TDEE, BMR, EAT, NEAT y TEF. Debido a la termogénesis adaptativa, el TDEE se reduce en una medida que excede la magnitud predicha por la perdida en masa corporal. Además, las investigaciones indican que la termogénesis adaptativa y la disminución del gasto energético persiste después del período de pérdida de peso activo, incluso en sujetos que han mantenido un peso corporal reducido más de un año [14,48]. Estos cambios sirven para minimizar el déficit energético, atenuar aún más la pérdida de masa corporal, y promover la recuperación de peso en sujeto de peso reducido.
Adaptaciones en la eficiencia mitocondrial
Una serie de reacciones químicas debe llevarse a cabo para derivar ATP a partir de sustratos de energía almacenada e ingerida. En el metabolismo aeróbico, este proceso implica el movimiento de protones a través de la membrana mitocondrial interna. Cuando los protones son transportados por la ATP sintasa, se produce ATP. Los protones pueden también filtrarse a través de la membrana interna por medio de las proteínas desacoplantes (UCPs) [49]. En esta “respiración desacoplada” se produce oxidación de sustratos energéticos y el consumo de oxígeno pero el proceso no produce ATP. La fuga de protones es un contribuyente importante para el gasto energético, lo que represente aproximadamente entre el 20 y el 30% de BMR en ratas [50-52].
En la condición de restricción calórica, la fuga de protones se reduce [16-19]. La proteína desacoplada-1 y UCP-3, el principal UCPs del tejido adiposo pardo (BAT) y el músculo esquelético [53], son de particular interés debido a su papel potencialmente significativo en el gasto de energía y la termogénesis desacoplada. La gran contribución del músculo esquelético al gasto energético [54] ha dirigido la atención hacia la literatura reportando disminución en la expresión de UCP-3 en respuesta a la restricción energética [55,56]. La disminución en la expresión de UCP-3 puede jugar un potencial papel en la disminución del gasto energético, y la expresión de UCP-3 ha sido negativamente relacionada con el índice de masa corporal y positivamente relacionada con la tasa metabólica durante el sueño [57]. A pesar de estas relaciones, se necesita más investigación para determinar la función e importancia fisiológica del UPC-3 [58], como hallazgos contradictorios respeto al UCP-3 y la pérdida de peso ha sido reportado [18].
La proteína desacoplada-1 parece desempeñar un papel fundamental en la actividad termogénica desacoplada del BAT [59]. La restricción energética se ha mostrado que disminuye la activación del BAT [60] y la expresión de UCP-1, indicando un aumento en la eficiencia metabólica. Junto con la expresión de UCP-1, la hormona tiroidea y la leptina afectan a la cantidad de respiración desacoplada en el BAT. La hormona tiroidea (TH) la leptina estan asociadas con el incremento en la activación del BAT, mientras que los glucocorticoides se oponen a la función de activadora del BAT de la leptina [59]. La evidencia indica que la TH juega un papel importante en la modulación de la magnitud de la fuga de protones [53], con bajos niveles de TH asociados con la reducción de la fuga de protones [62]. La respuesta endocrina a la restricción energética, incluido el incremento del cortisol y la disminución del TH y la leptina [1,10,28-31], podrían potencialmente jugar un papel regulador en la respiración desacoplada en el BAT. No está claro si la disminución en la fuga de protones y la expresión de UCP persiste hasta que el peso vuelve a la línea base, pero hay evidencia que sugiere una adaptación persistente [19,55,56], que refleja la regulación a la baja persistente de TH y la leptina [32,33].
Los cambios observados en la fuga de protones, expresión de UCP y hormonas circulantes parecen influir en la eficiencia metabólica y el gasto energético. En el contexto de la restricción energética, los cambios observados son propensos a hacer la pérdida de peso cada vez más difícil y a promover la recuperación del peso. Se ha informado que las mujeres tienen más BAT que los hombres [63], y que las ratas hembras con energía restringida muestran menor disminución en la masa del BAT y UCP-1 que los machos [64], indicando una diferencia potencial según sexo en la respiración desacoplada durante la pérdida de peso. Los sujetos identificados como “resistentes a la dieta” muestran una disminución en la fuga de protones y la expresión de UCP-3 comparados con los sujetos “que responden a la dieta” durante el mantenimiento de la reducción del peso corporal [65]. Se necesita más investigación para determinar si estas respuestas diferenciales a las dietas hipocalóricas hacen que la pérdida de peso sostenida sea más difícil para mujeres y ciertos individuos “resistentes a la dieta” predispuestos. Mientras que futuras investigaciones pueden mejorar nuestro conocimiento de la magnitud y relativa importancia de las adaptaciones mitocondriales a la restricción energética, la evidencia actual sugiere que el aumento de la eficiencia mitocondrial y una disminución de la respiración desacoplada puede servir para disminuir el déficit energético en condiciones hipocalóricas, haciendo que mantener el peso y reducciones mayores sean más dificultosas.
Aplicaciones prácticas para la pérdida de peso en atletas
Las dietas hipocalóricas inducen a un número de adaptaciones que sirven para prevenir mayores pérdidas de peso y conservar la energía. Es probable que la magnitud de estas adaptaciones sean proporcionales al tamaño del déficit energético, por lo que se recomienda utilizar el déficit posiblemente más pequeño que produzca una pérdida de peso apreciable. Esto podría disminuir la tasa de pérdida de peso, pero atenúa las adaptaciones desfavorables que desafían la reducción satisfactoria de masa grasa. La reducción de peso debería ser vista como un proceso por pasos en este contexto; tan pronto como la pérdida de peso comience a estancarse, la ingesta energética o el gasto deben ser ajustado para “re-abrir” el déficit energético. Grandes déficit calóricos son también propensos a inducir mayores pérdidas de LBM [66,67] y compromete el rendimiento deportivo y la recuperación [68,69], que son de vital importancia para los atletas. La participación en un programa de entreno de resistencia estructurado [34] y la ingesta suficiente de proteínas [35-37] son también propensos a atenuar la pérdida de LBM. Además, las dietas altas en proteínas (>25% PRO) están asociadas con el aumento de la saciedad y la termogénesis, haciéndolas una mejor opción para atletas en restricción calórica [70].
En el mundo de los deportes físicos, la “realimentación o refeeding” periódico se ha vuelto común en los periodos de dieta prolongada. Un refeed consiste de un breve periodo de sobrealimentación en el que la ingesta calórica se eleva ligeramente sobre los niveles de mantenimiento, y el aumento de la ingesta calórica se consigue principalmente por el aumento del consumo de hidratos. Mientras que los estudios ha usado protocolos de refeeding que duran tres días [71,72], los atletas físicos como culturistas y competidores de figura a menudo incorporan refeeds de 24 horas, una o dos veces por semana. El objetivo propuesto del refeeding periódico es aumentar temporalmente la leptina circulante y estimular la tasa metabólica. Hay evidencias que indican que la leptina es sumamente sensible a la sobrealimentación a corto plazo [72], está altamente relacionada con la ingesta de carbohidratos [71,73], y la administración farmacológica de leptina revierte muchas adaptaciones desfavorables de la restricción energética [33]. Si bien las intervenciones han mostrado incrementos en la leptina por sobrealimentación de carbohidratos a corto plazo, el efecto mostrado sobre la tasa metabólica fue modesto [71]. Dirlenwanger informó de un aumento del 7% en TDEE; esta cantidad asciende a aproximadamente 138 kilocalorias de gasto energético adicional, de los cuales 36 kilocalorias pueden ser atribuidas al efecto térmico de la ingesta de carbohidratos [71]. Se necesitan más investigaciones para determinar si ataques puntuales de refeeding son una estrategia eficaz para mejorar la pérdida de peso durante los periodos prolongados hipocalóricos. Un modelo teórico de adaptación metabólica y las posibles estrategias para atenuar las adaptaciones se presenta en la figura 2.

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Figura 2. Un modelo teórico de la adaptación metabólica y las posibles estrategias para atenuar las adaptaciones. Hormonas A/A/T = Hormonas Anabólicas, Anorexígenas y Termogénicas; Hormonas O/C = Hormonas Orexigénicas y Catabólicas. Las líneas punteadas representan inhibición.
En el periodo justo después del cese de una dieta restrictiva, la masa corporal a menudo revierte hacia los valores pre-dieta [29,74,75]. Esta masa corporal se obtiene preferentemente como masa grasa, en un fenómeno conocido como obesidad post-hambre [29]. Mientras que muchas de las adaptaciones metabólicas a la pérdida de peso persisten, un aumento dramático en la ingesta energética resulta en una rápida acumulación de masa grasa. Es común que las personas que “rebasan“ su nivel basal de grasa corporal, e individuos magros (incluyendo muchos atletas) pueden ser más susceptibles al rebasamiento que los individuos obesos [74,75]. En tal situación, el individuo pueden incrementar la grasa corporal más allá de los niveles basales, sin embargo mantienen una tasa metabólica que aún tiene que recuperar por completo. Hay evidencias que sugieren que la hiperplasia del adipocito puede suceder antes en los procesos que recuperan el peso [76], y que repetitivos ciclos de pérdida y recuperación de peso por atletas en deporte con categorías de peso se asocian con el aumento de peso a largo plazo [77]. Por lo tanto, los atletas que hacen dietas agresivas para una temporada de competición y recuperan rápidamente el peso pueden encontrar un mayor desafío para alcanzar la composición corporal óptima en las siguientes temporadas.
Para evitar la acumulación de grasa rápida tras el cese de una dieta, la “dieta inversa” también se ha hecho popular entre los atletas físicos. Tal proceso implica el aumento paulatino de la ingesta calórica de una manera gradual. En teoría, proporcionar un pequeño exceso calórico podría a restaura los niveles de hormonas circulantes y el gasto energético hacia los valores pre-dieta, mientras que se equilibra la energía ingerida con la recuperación de la tasa metabólica en un esfuerzo por reducir la acumulación de grasa. Idealmente un proceso de este tipo eventualmente restaurará las hormonas circulantes y la tasa metabólica a los niveles basales mientras que evitamos la ganancia rápida de grasa. Mientras que los informes anecdóticos de satisfactorias dietas inversas provocan un aumento en su popularidad, se necesitan más investigaciones para evaluar su eficacia.
Limitaciones
Aunque existe un groso sustancial de investigaciones sobre las adaptaciones metabólicas sobre la pérdida de peso, la mayoría de las investigaciones han utilizado modelos animales o sujetos que son sedentarios y obesos / sobrepeso. En consecuencia, este artículo está limitado por la necesidad de aplicar estos datos a la población atlética. Si las adaptaciones descritas en poblaciones obesas sirven para conservar energía y atenuar la pérdida de peso como un mecanismo de supervivencia, uno puede especular que las adaptaciones pueden ser aumentadas en una población más delgada y más activa. Otra limitación es la carencia de investigación sobre la eficacia del refeeding periódico o la dieta inversa en reducciones de peso prolongadas, o en el mantenimiento de un peso corporal reducido. Hasta que tales investigaciones estén disponibles, estos anecdóticos métodos pueden solo ser evaluados desde un punto de vista teórico y mecánico.
Conclusión
La pérdida de peso es una práctica común en varios deportes. Ya sea el objetivo un mayor ratio fuerza-masa, mejorar la presentación estética, o una locomoción más estética, optimizar la composición corporal es una ventaja para muchos atletas. Como estos atletas crean un déficit energético y alcanzar niveles bajos de grasas, sus esfuerzos para la pérdida de peso serán contrarrestados por un número de adaptaciones metabólicas que pueden persistir durante todo el mantenimiento del peso. Los cambios en el gasto energético, eficiencia mitocondrial y concentración de hormonas circulantes trabajan en conjunto para atenuar aún más la pérdida de peso y promover la restauración de la masa corporal basal. Los atletas deben tratar de minimizar la magnitud de estas adaptaciones, preservar la LBM, e impulsar el rendimiento y recuperación durante la reducción de peso. Para lograr estos objetivos, se recomienda acercarse a la pérdida de peso por pasos, de manera gradual, usando pequeños déficits energéticos para asegurar una velocidad lenta de pérdida de peso. Es imprescindible la participación en un programa de entreno de resistencia estructurado y la ingesta adecuada de proteínas. Se necesitan más investigaciones para verificar la eficacia de los refeeding periódicos y la dieta inversa en el apoyo a reducciones de peso prolongados y en atenuar la acumulación de grasa post-dieta.
Abreviaturas
BAT: Tejido Adiposo Pardo o marrón; BF%: Porcentaje de grasa corporal; BMR: Tasa metabólica basal; EAT: Termogénesis por actividad del ejercicio; LBM: Masa corporal magra; NEAT: Termogénesis por actividad sin ejercicio; NREE: Gasto energético sin descanso; REE: Gasto energético en reposo; TDEE: Gasto energético diario total; TEF: Efecto térmico de la comida; TH: Hormona tiroidea; T3: Triyodotironina; UCP: Proteína desacoplada.
Contribución de los autores
ETT concibió el teme de la investigación y redactó el manuscrito. AES concibió, redacto y revisó el manuscrito. LEN ayudó a redactar y revisar el manuscrito. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.

 

Referencias

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